首次在猴子中鉴定出一种与长寿有关的关键蛋白质
衰老领域正在进行大量研究，因为了解衰老的遗传基础对于理解如何延缓衰老和治疗与年龄相关的疾病至关重要。 科学家们发现了一种叫做 SIRT6 的蛋白质，它被认为可以控制啮齿动物的衰老。 这也有可能影响非人类灵长类动物的发育。 1999 年，Sirtuin 基因家族及其同源蛋白（包括 SIRT6）与 长寿 在酵母中发现 SIRT2012 蛋白，随后在 6 年发现 SIRTXNUMX 蛋白参与调节小鼠的衰老和寿命，因为缺乏这种蛋白会导致与加速衰老相关的特征，如脊柱弯曲、结肠炎等。
使用进化上相似的模型 人像另一种灵长类动物一样，可以填补这一空白并指导我们了解研究结果的相关性 人类。最近的一项研究1 发表于 自然 是首次了解 SIRT6 在调节灵长类等高级哺乳动物的发育和寿命中的作用1. 来自中国的科学家利用基于CRISPR-Cas6的基因编辑技术和实验，对世界首例缺乏SIRT9蛋白产生基因的灵长类猕猴（猴子）进行生物工程改造，直接观察SIRT6缺陷对灵长类动物的影响。 总共有 48 个“发育”胚胎被植入了 12 只代孕母猴，其中 6 只怀孕了，另外 6 只在一只流产时生下了小猴。 缺乏这种蛋白质的小猕猴会在出生后数小时内死亡，而老鼠则在出生后大约两到三周就开始“过早”衰老。 与小鼠不同，SIRTXNUMX 蛋白被认为在猴子的胚胎发育中起着至关重要的作用，因为 SIRTXNUMX 的缺失会导致严重的全身发育延迟和缺陷。 三名新生婴儿的骨密度较低，大脑较小，肠道和肌肉不成熟。
小猴表现出严重的产前发育迟缓，导致大脑、肌肉和其他器官组织等细胞生长延迟导致严重的先天缺陷。如果类似的效果会出现在 人类 然后一个 人 尽管胎儿在母亲子宫内完成了规定的几个月，但其生长不会超过五个月。这可能是由于 SIRT6 生成基因功能丧失所致。 人 导致胎儿发育不良或死亡。同一个科学家团队早些时候已经表明，SIRT6 缺陷 人 神经干细胞可以影响神经元的正确转化。这项新研究证实 SIRT6 蛋白可能是“人 长寿蛋白”并可能负责调节 人 发育和寿命。
这项研究开辟了理解的新领域 人 未来的长寿蛋白。关键蛋白质的发现可以揭示 人 发育和衰老以及针对发育迟缓、年龄相关疾病和代谢疾病的直接治疗设计 人类。这项研究已经在猴子身上进行，因此希望在猴子身上进行类似的研究 人类 可以揭示重要的长寿蛋白质。
衰老对人类来说仍然是一个谜。 由于社会和文化中对青年的重视，老龄化研究经常被讨论得比任何其他领域都要多。 另一项研究2 发表于 科学 研究表明，寿命甚至可能没有自然极限 人类。意大利罗马特雷大学的科学家对约4000名105岁及以上老年人的生存可能性进行了统计分析，发现105岁时达到了“死亡率平台”，这意味着死亡没有上限。现在长寿是存在的，在这个年龄之后，生与死的可能性是50:50，也就是说，假设某人可以活得更长。医学专家认为，从成年到80岁左右，死亡风险会增加。关于 90 后和 100 后发生的事情，人们所知甚少。这项研究表明 人 寿命或许没有上限！有趣的是，意大利是世界上人均百岁老人数量最多的国家之一，因此它是一个完美的地点，但需要进一步推广这项研究。这是年龄死亡率趋于平稳的最佳证据 人类 随着非常有趣的模式出现。科学家们想要详细了解“平衡”的概念，似乎在过了90岁和100岁之后，我们身体的细胞可能会达到一个程度，体内的修复机制可以抵消细胞的进一步损伤。也许这样的死亡率平台甚至可以阻止任何年龄的死亡？目前还没有立即答复 人 身体的设计方式有其自身的局限性和界限。我们体内的许多细胞在第一次形成后就不会复制或倍增（例如大脑和心脏中的细胞），因此这些细胞会在衰老过程中死亡。
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来源（S）
1. 张伟等。 2018. SIRT6 缺乏导致食蟹猴发育迟缓。 的性质。 560. https://doi.org/10.1038/d41586-018-05970-9
2 巴比·E 等人。 2018. 高原期 人 死亡率：长寿先锋的人口统计。 科学。 360（6396）。 https://doi.org/10.1126/science.aat3119
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