众所周知 Covid-19 增加了 心脏病发作的、行程和长 Covid 但目前尚不清楚的是，这种损害是由于病毒感染心脏组织本身，还是由于全身性感染而发生的？ 炎症 由人体对病毒的免疫反应引发。在一项新的研究中，研究人员发现 SARS-CoV-2 感染增加了心脏巨噬细胞的总数，并导致它们从正常功能转变为炎症细胞。炎症性心脏巨噬细胞会损害 心 和身体的其余部分。研究人员还发现，在动物模型中用中和抗体阻断免疫反应可以阻止炎症性心脏的流动。 巨噬细胞 和保留的心脏功能表明这种方法具有治疗潜力。
众所周知，COVID-19 会增加心脏病发作、中风和长期感染新冠病毒的风险。超过 50% 的 COVID-19 感染者会出现一些炎症或心脏损伤。目前尚不清楚造成损害的原因是病毒感染心脏组织本身，还是身体对病毒的免疫反应引发的全身炎症。
一项新研究揭示了严重 COVID-19 导致的严重肺损伤与可导致心血管并发症的炎症之间的联系。这项研究的重点是被称为心脏巨噬细胞的免疫细胞，它们通常在保持组织健康方面发挥着重要作用，但会因心脏病发作或心力衰竭等损伤而变得炎症。
研究人员分析了 21 名死于 SARS-CoV-2 相关急性呼吸窘迫综合征 (ARDS) 的患者的心脏组织样本，并将其与 33 名死于非 COVID-19 原因的患者的样本进行了比较。为了了解感染后巨噬细胞的变化，研究人员还用 SARS-CoV-2。
研究发现，SARS-CoV-2 感染增加了人类和小鼠的心脏巨噬细胞总数。感染还导致心脏巨噬细胞从正常功能转变为炎症细胞。炎症巨噬细胞会损害心脏和身体其他部位。
在小鼠中设计了一项研究，以测试他们观察到的反应是否是因为 SARS-CoV-2 直接感染心脏，或者是因为肺部的 SARS-CoV-2 感染严重到足以使心脏巨噬细胞更具炎症性。这项研究模仿了肺部炎症信号，但不存在实际的病毒。研究发现，即使在没有病毒的情况下，小鼠也表现出足够强的免疫反应，产生与死于 COVID-19 的患者和感染 SARS-CoV-2 的小鼠中观察到的相同的心脏巨噬细胞转移。
SARS-CoV-2 病毒直接对肺组织造成损害。之后 Covid 感染后，除了病毒的直接损害外，免疫系统还可以通过引发全身强烈炎症来损害其他器官。
有趣的是，还发现用中和抗体阻断小鼠的免疫反应可以阻止炎症性心脏巨噬细胞的流动并保留心脏功能。这表明，如果在临床试验中发现安全有效，这种方法（即抑制炎症可能会减少并发症）具有治疗潜力。
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参考文献：
- NIH。新闻稿 – COVID-19 期间的严重肺部感染可能会对心脏造成损害。发布于 20 年 2024 月 XNUMX 日。可在 https://www.nih.gov/news-events/news-releases/severe-lung-infection-during-covid-19-can-cause-damage-heart
- 格鲁尼·J., 等 2024.病毒引起的急性呼吸窘迫综合征通过引起心脏炎症反应导致心肌病。循环。 2024;0。最初发布于 20 年 2024 月 XNUMX 日。DOI： https://doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA.123.066433
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