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我们找到人类长寿的关键了吗?

科学生物学我们找到人类长寿的关键了吗?

首次在猴子中鉴定出一种与长寿有关的关键蛋白质

衰老领域正在进行大量研究,因为了解衰老的遗传基础对于理解如何延缓衰老和治疗与年龄相关的疾病至关重要。 科学家们发现了一种叫做 SIRT6 的蛋白质,它被认为可以控制啮齿动物的衰老。 这也有可能影响非人类灵长类动物的发育。 1999 年,Sirtuin 基因家族及其同源蛋白(包括 SIRT6)与 长寿 在酵母中发现 SIRT2012 蛋白,随后在 6 年发现 SIRTXNUMX 蛋白参与调节小鼠的衰老和寿命,因为缺乏这种蛋白会导致与加速衰老相关的特征,如脊柱弯曲、结肠炎等。

使用在进化上与人类相似的模型,如另一种灵长类动物,可以填补空白,并指导我们了解研究结果与人类的相关性。 最近的一项研究1 发表于 自然 是首次了解 SIRT6 在调节灵长类等高级哺乳动物的发育和寿命中的作用1. 来自中国的科学家利用基于CRISPR-Cas6的基因编辑技术和实验,对世界首例缺乏SIRT9蛋白产生基因的灵长类猕猴(猴子)进行生物工程改造,直接观察SIRT6缺陷对灵长类动物的影响。 总共有 48 个“发育”胚胎被植入了 12 只代孕母猴,其中 6 只怀孕了,另外 6 只在一只流产时生下了小猴。 缺乏这种蛋白质的小猕猴会在出生后数小时内死亡,而老鼠则在出生后大约两到三周就开始“过早”衰老。 与小鼠不同,SIRTXNUMX 蛋白被认为在猴子的胚胎发育中起着至关重要的作用,因为 SIRTXNUMX 的缺失会导致严重的全身发育延迟和缺陷。 三名新生婴儿的骨密度较低,大脑较小,肠道和肌肉不成熟。

幼猴表现出严重的产前发育迟缓,导致由大脑、肌肉和其他器官组织等细胞生长延迟引起的严重出生缺陷。 如果在人类身上看到类似的效果,那么人类胎儿的生长时间不会超过五个月,尽管它会在母亲子宫内完成规定的无月。 这可能是由于人类胎儿中产生 SIRT6 的基因的功能丧失导致其生长不充分或死亡。 同一个科学家团队早些时候已经表明,人类神经干细胞中的 SIRT6 缺陷会影响向神经元的正确转化。 这项新研究表明,SIRT6 蛋白可能是“人类长寿蛋白”的候选者,并且可能负责调节人类发育和寿命。

该研究为未来了解人类长寿蛋白开辟了新的领域。 关键蛋白质的发现可以揭示人类发育和衰老以及人类发育迟缓、年龄相关疾病和代谢疾病的直接治疗设计。 这项研究已经在猴子身上完成,因此希望对人类进行类似的研究可以揭示重要的长寿蛋白。

衰老对人类来说仍然是一个谜。 由于社会和文化中对青年的重视,老龄化研究经常被讨论得比任何其他领域都要多。 另一项研究2 发表于 科学 表明人类的寿命甚至可能没有自然极限。 意大利罗马特雷大学的科学家对大约 4000 名年龄在 105 岁及以上的老年人的生存可能性进行了统计分析,并指出在 105 岁时达到了“死亡率平台”,这意味着没有限制长寿现在存在,在这个年龄之后,生死的可能性是在 50:50,也就是说,假设有人可以活得更久。 医学专家认为,从成年到 80 岁左右,死亡风险会增加。 关于 90 后和 100 后会发生什么的知识很少。 这项研究表明,人类的寿命可能没有任何上限! 有趣的是,意大利是世界上人均百岁老人人数最多的国家之一,因此它是一个完美的地点,但是,要推广这项研究,还需要进一步的工作。 这是人类年龄死亡率平稳的最好证据,因为出现了非常有趣的模式。 科学家们想详细了解调平的概念,似乎过了 90 岁和 100 岁之后,我们身体的细胞可能会达到一个点,我们体内的修复机制可以抵消我们细胞的进一步损伤。 也许这样的死亡率高原甚至可以阻止任何年龄的死亡? 没有立即的答案,因为人体的设计方式具有其自身的局限性和界限。 我们体内的许多细胞在第一次形成后不会复制或增殖——例如在大脑和心脏中——因此这些细胞会在衰老过程中死亡。

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{您可以通过单击下面引用来源列表中给出的 DOI 链接来阅读原始研究论文}

来源(S)

1. 张伟等。 2018. SIRT6 缺乏导致食蟹猴发育迟缓。 的性质。 560. https://doi.org/10.1038/d41586-018-05970-9

2 Barbi E 等人。 2018. 人类死亡率的高原:长寿先驱的人口统计。 科学。 360(6396)。 https://doi.org/10.1126/science.aat3119

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赛欧团队
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