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延缓电机老化和延长寿命的新抗衰老干预措施

科学生物学延缓电机老化和延长寿命的新抗衰老干预措施

研究强调了可以防止运动功能随着有机体衰老而下降的关键基因,目前在蠕虫中

老龄化 对于每个生物体来说,这是一个自然且不可避免的过程,其中许多不同器官和组织的功能都会下降。 没有治愈衰老的方法。 科学家们正在探索衰老的过程,每个人都对如何减缓衰老的任何发现感兴趣。

随着动物和人类年龄的增长,身体状况逐渐但显着恶化 马达 由于神经肌肉系统的变化而导致的功能 - 例如肌肉力量下降,四肢肌肉力量下降等。 这种通常在中年左右开始的下降是衰老的最突出特征,也是老年人面临的影响他们独立生活的大部分问题的原因. 能够阻止甚至减缓运动功能的下降是研究最具挑战性的方面 抗衰老 并将重点放在称为“运动单元”的神经肌肉系统的基本功能单元上,即运动神经和肌肉纤维的交汇点。

美国密歇根大学生命科学研究所的研究人员揭示了运动功能逐渐下降的主要原因,这是导致微小衰老蠕虫越来越虚弱的原因。 更重要的是,他们发现了一种减缓这种下降的方法。 在他们发表于 科学进展,他们已经确定了一种分子,它可以成为改善运动功能的正确目标。 蠕虫中的这种特殊途径可能表明衰老哺乳动物以及人类也存在类似的情况。 被称为线虫 (C. elegans) 的毫米长蛔虫表现出与其他动物非常相似的衰老模式,尽管它们只能存活大约三周。 但这种有限的寿命使它们成为研究衰老背后科学过程的理想模型系统,因为它们的寿命可以在短时间内轻松监测。

老化的重要组成部分

当蠕虫变老时,它们开始逐渐失去生理功能。 当他们到了成年中期,他们的运动技能开始下降。 研究人员想看看这种下降的确切原因。 他们着手了解蠕虫衰老时细胞相互作用的变化,并分析了运动神经元与肌肉组织交流的位置。 一种基因(和相关蛋白质)被鉴定为 SLO-1(慢速钾通道家族成员 1),它通过充当调节器在调节这些通讯中起关键作用。 SLO-1 作用于神经肌肉接头并抑制神经元的活动,从而使从运动神经元到肌肉组织的信号减速,从而降低运动功能。

研究人员通过使用标准遗传工具和一种名为 Paxilline 的药物来操纵 SLO-1。 在这两种情况下,蛔虫都有两个显着影响。 首先,蠕虫保持了更好的运动功能,其次,与正常蛔虫相比,它们的寿命更长。 因此,这就像拥有更长的寿命,但同时也改善了健康和力量,因为这两个参数都得到了增强。 时机是这些干预措施的关键。 在蠕虫生命周期的早期对 SLO-1 进行操作没有任何后果,而在非常年轻的蠕虫中它会产生相反的非常有害的影响。 干预在成年中期进行时效果最好。 研究人员现在想了解 SLO-1 在蛔虫早期发育中的作用。 这有助于深入了解衰老的潜在机制,因为此类遗传和药物干预有助于促进健康以及 长寿.

虽然这项研究仅限于蠕虫,但 SLO-1 在许多动物物种中都是保守的,因此这一发现也适用于了解其他模式生物的衰老。 然而,由于寿命较长,在高等生物中研究衰老并不简单。 这就是为什么需要在除酵母、果蝇等蠕虫和寿命最长为 4 年的小鼠等哺乳动物之外的其他模式生物中进行实验的原因。 然后可以在人类细胞系上进行实验,因为在人类体内进行实验是不可能的。 需要持续的实验来解开衰老背后的分子和遗传机制。 这项研究提供了关于分子靶标、潜在位点和应应用抗衰老策略的确切时间的大量知识。 该研究接受了运动衰退的必然性,但鼓励通过防止早期认知和运动衰退来克服它。

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{您可以通过单击下面引用来源列表中给出的 DOI 链接来阅读原始研究论文}

来源(S)

李格等。 2019. 衰老运动神经系统的遗传和药理学干预减缓运动衰老并延长秀丽隐杆线虫的寿命。 科学进展https://doi.org/10.1126/sciadv.aau5041

赛欧团队
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