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背痛:Ccn2a 蛋白在动物模型中逆转椎间盘 (IVD) 退变

在最近一项针对斑马鱼的体内研究中,研究人员通过激活内源性 Ccn2a-FGFR1-SHH 信号级联,成功诱导退化椎间盘再生。这表明 Ccn2a 蛋白质 可用于促进 IVD 再生以治疗背痛。  

返回 疼痛 是一个常见的健康问题。 这是人们寻求预约医生的最常见原因之一。 这种情况主要是由于磨损或老化而自然发生的椎间盘退变(IVD)造成的。 目前使用镇痛药、抗炎药以及物理疗法来治疗这些症状。 如果情况严重,可以采取椎间盘置换术或椎间盘融合手术。 因此,无法治愈。 没有已知的医学治疗或手术有助于恢复椎间盘稳态。 该问题的解决方案在于找到抑制椎间盘退变和/或诱导椎间盘再生的方法。  

在斑马鱼的体内研究中,6 日报道th 2023年2月,研究人员发现蜂窝通信网络因子2a(CcnXNUMXa), 蛋白质 由椎间盘细胞分泌,通过调节 FGFR1-SHH(成纤维细胞生长因子受体 - Sonic Hedgehog)途径促进细胞增殖和细胞存活,从而诱导老退化椎间盘再生。  

显然,这是第一次通过激活内源性信号级联在体内诱导退化椎间盘中的椎间盘再生。  

这一发展可能是设计一种抑制椎间盘退变或诱导退化人类椎间盘再生的新策略的垫脚石。  

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参考文献:  

雷里卡 AY, 2023. Ccn2a-FGFR1-SHH 信号对于成年斑马鱼的椎间盘稳态和再生是必需的。 发展。 第 150 卷,第 1 期。06 年 2023 月 XNUMX 日发布。DOI: https://doi.org/10.1242/dev.201036 

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赛欧团队
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