耐力或“有氧”运动通常被视为心血管 行使 并且通常与骨骼肌肥大无关。 耐力运动被定义为在很长一段时间内对肌肉施加低强度的负荷，例如慢跑对小腿肌肉的影响，但也包括在阻力运动中使用轻重量。 然而，最近的一项研究阐明了糖尿病大鼠的骨骼肌病理，发现了耐力运动（在这种情况下，跑步机在腓肠肌上运行）的肥大效应，即使对非糖尿病大鼠也是如此。 它还详细介绍了两种特定的骨骼肌蛋白，驱动蛋白家族成员 5B (KIF5B) 和生长相关蛋白 43 (GAP-43)，它们在糖尿病中的功能障碍以及耐力运动如何通过这些特定的蛋白质途径促进骨骼肌肥大。
在这项研究中，52 只雄性大鼠被分为 4 组：对照组（健康、非糖尿病）、耐力训练的对照组、糖尿病患者、耐力训练的糖尿病患者。 K1F5B、GAP-43 和 PAX7（负责运动引起的肌肉损伤后肌肉再生的肌肉卫星细胞）2) 丰度，以及腓肠肌横截面积 (CSA) 的计算。
糖尿病患者 与未经训练的对照组相比，未经训练的组的腓肠肌 CSA 显着降低，肌肉核 (myonuclei) 的数量几乎是未经训练的对照组的一半，卫星细胞 (PAX7) 丰度几乎是三分之一。 这表明糖尿病患者骨骼肌的主要病理。 然而，糖尿病训练组的参数明显更好 肌肉 健康，并且具有与未经训练的对照组几乎相同的 CSA、肌核和 PAX7 丰度，这表明耐力训练肌肉具有显着的肥大效果以及在治疗上对抗糖尿病引起的肌肉病变的潜力。 训练有素的健康对照组的肌肉参数明显优于所有其他组，CSA、肌核和 PAX7 丰度明显更高。
KIF5B蛋白与肌核数和肌肉CSA呈显着正相关。 KIF5B 在糖尿病中被适度抑制，耐力训练显着增加了蛋白质。 KIF5B 被认为负责肌核在肌肉中的定位（与大多数其他细胞类型不同，肌肉具有多个核，即使在成人中也可以通过以下方法产生新的肌核，例如 抵抗性 行使3）。此外，GAP-43蛋白还与肌核数量和肌肉CSA呈显着正相关。 GAP-43 也受到中度抑制 糖尿病 耐力训练显着增加了蛋白质含量。 GAP-43 被认为参与钙处理调节。因此，通过肌肉的耐力训练，腓肠肌中两种蛋白质的局部上调似乎可以通过这些蛋白质途径提供肥大效应，这项研究还揭示了骨骼肌功能障碍的潜在原因，例如在糖尿病患者中观察到的萎缩。
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参考文献：
- Rahmati, M., Taherabadi, SJ 2021。运动训练对 STZ 诱导的糖尿病大鼠骨骼肌纤维驱动蛋白和 GAP-43 表达的影响。 Sci Rep 11、9535 https://doi.org/10.1038/s41598-021-89106-6
- 桑巴西万R，姚R， et al 2011. 表达 Pax7 的卫星细胞对于成人骨骼肌再生是必不可少的。 发展。 2011 年 138 月；17(3647)：56-XNUMX。 道： https://doi.org/10.1242/dev.067587 . 勘误：开发。 2011 年 138 月；19(4333)：21828093。 PMID：XNUMX。
- 布鲁斯加德 JC、约翰森 IB、 等 2010. 超负荷运动获得的肌核先于肥大，并且在停止训练时不会丢失。 美国国家科学院院刊，2010年107月，34（15111）15116-XNUMX； DOI： https://doi.org/10.1073/pnas.0913935107
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