耐力运动的肥大效应及其潜在机制

耐力运动，或称“有氧运动”，通常被视为心血管运动，一般不被认为与骨骼肌肥大相关。耐力运动的定义是在较长时间内对肌肉施加低强度负荷，例如慢跑对小腿肌肉的作用，但也包括使用轻重量进行阻力训练。然而，最近一项阐明糖尿病大鼠骨骼肌病理的研究发现，耐力运动（在本例中为跑步机运动对腓肠肌的作用）即使在非糖尿病大鼠中也具有肥大作用。该研究还详细阐述了两种特定的骨骼肌蛋白——驱动蛋白家族成员5B (KIF5B) 和生长相关蛋白43 (GAP-43)——在糖尿病中的功能障碍，以及耐力运动如何通过这些特定的蛋白通路促进骨骼肌肥大。

本研究将52只雄性大鼠分为4组：对照组（健康，非糖尿病）、耐力训练对照组、糖尿病组和耐力训练糖尿病组。计算了K1F5B、GAP-43和PAX7（肌肉卫星细胞，负责运动引起的肌肉损伤后的肌肉再生^²）的丰度以及腓肠肌横截面积（CSA）。

与未训练的对照组相比，糖尿病未训练组的腓肠肌横截面积（CSA）显著降低，肌核数量几乎只有对照组的一半，卫星细胞（PAX7）丰度也只有对照组的三分之一。这表明糖尿病患者的骨骼肌存在严重的病理改变。然而，糖尿病训练组的肌肉健康指标显著改善，其CSA、肌核数量和PAX7丰度与未训练的对照组几乎相同，这表明耐力训练对肌肉具有显著的肥大作用，并可能用于治疗糖尿病引起的肌肉病变。训练过的健康对照组的肌肉指标显著优于其他所有组，其CSA、肌核数量和PAX7丰度均显著更高。

KIF5B蛋白与肌核数量和肌肉横截面积（CSA）呈显著正相关。糖尿病患者KIF5B蛋白表达中度降低，而耐力训练可显著提高其表达。KIF5B被认为负责肌核在肌肉中的定位（与其他大多数细胞类型不同，肌肉具有多个细胞核，即使在成年人中，也可以通过抗阻运动等方法生成新的肌核^³）。此外，GAP-43蛋白也与肌核数量和肌肉横截面积（CSA）呈显著正相关。糖尿病患者GAP-43蛋白表达同样中度降低，而耐力训练可显著提高其表达。GAP-43被认为参与钙离子处理的调节。因此，通过肌肉耐力训练在腓肠肌局部上调这两种蛋白的表达似乎能够产生肥大效应，这可能与这些蛋白通路有关。这项研究也揭示了糖尿病患者骨骼肌功能障碍（例如肌肉萎缩）的潜在原因。

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参考文献：  

1. Rahmati, M., Taherabadi, SJ 2021。运动训练对 STZ 诱导的糖尿病大鼠骨骼肌纤维驱动蛋白和 GAP-43 表达的影响。 Sci Rep 11、9535 https://doi.org/10.1038/s41598-021-89106-6 

2. 桑巴西万R，姚R， et al 2011. 表达 Pax7 的卫星细胞对于成人骨骼肌再生是必不可少的。 发展。 2011 年 138 月；17(3647)：56-XNUMX。 道： https://doi.org/10.1242/dev.067587 . 勘误：开发。 2011 年 138 月；19(4333)：21828093。 PMID：XNUMX。 

3. 布鲁斯加德 JC、约翰森 IB、 等 2010. 超负荷运动获得的肌核先于肥大，并且在停止训练时不会丢失。 美国国家科学院院刊，2010年107月，34（15111）15116-XNUMX； DOI： https://doi.org/10.1073/pnas.0913935107  

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