研究强调了可以防止运动功能随着有机体衰老而下降的关键基因，目前在蠕虫中
衰老是所有生物体自然且不可避免的过程，在这个过程中，许多不同的器官和组织的功能都会逐渐衰退。目前尚无治愈衰老的方法。科学家们正在探索衰老的过程，任何延缓衰老的方法都引起了所有人的关注。
随着动物和人类年龄的增长，由于神经肌肉系统的变化，运动功能会逐渐但显著地衰退——例如肌肉力量下降、四肢肌肉力量减弱等。这种衰退通常始于中年左右，是衰老最显著的特征，也是老年人面临诸多问题、影响其独立生活能力的主要原因。如何阻止甚至延缓运动功能的衰退是抗衰老研究中最具挑战性的方面，并将研究重点放在神经肌肉系统的基本功能单元——“运动单元”上，即运动神经和肌肉纤维的交汇点。
美国密歇根大学生命科学研究所的研究人员揭示了导致微小衰老线虫运动功能逐渐衰退的主要潜在原因，这种衰退正是线虫日益虚弱的罪魁祸首。更重要的是，他们还发现了一种减缓这种衰退的方法。在发表于《科学进展》（Science Advances）杂志上的研究中，他们发现了一种分子，该分子可能是改善运动功能的理想靶点。线虫的这一特定通路可能也预示着包括人类在内的衰老哺乳动物身上存在类似的机制。线虫（秀丽隐杆线虫）是一种体长仅几毫米的圆线虫，它们的衰老模式与其他动物非常相似，尽管它们的寿命只有大约三周。但正是这种有限的寿命使它们成为研究衰老背后科学过程的理想模型系统，因为它们的寿命可以在短时间内轻松监测。
老化的重要组成部分
当蠕虫变老时，它们开始逐渐失去生理功能。 当他们到了成年中期，他们的运动技能开始下降。 研究人员想看看这种下降的确切原因。 他们着手了解蠕虫衰老时细胞相互作用的变化，并分析了运动神经元与肌肉组织交流的位置。 一种基因（和相关蛋白质）被鉴定为 SLO-1（慢速钾通道家族成员 1），它通过充当调节器在调节这些通讯中起关键作用。 SLO-1 作用于神经肌肉接头并抑制神经元的活动，从而使从运动神经元到肌肉组织的信号减速，从而降低运动功能。
研究人员利用标准基因工具和一种名为帕西林（paxilline）的药物对SLO-1基因进行了操控。在这两种情况下，线虫都出现了两个显著变化。首先，线虫的运动功能得到了改善；其次，与正常线虫相比，它们的寿命延长了。因此，这不仅延长了线虫的寿命，还提高了它们的健康状况和力量，因为这两个指标都得到了增强。干预的时机至关重要。在线虫生命早期进行SLO-1基因操控没有产生任何影响，而在非常幼小的线虫中则会产生相反的、相当不利的影响。在中年期进行干预效果最佳。研究人员现在希望了解SLO-1在线虫早期发育中的作用。这有助于深入了解衰老的潜在机制，因为此类基因和药物干预有助于促进健康和延长寿命。
虽然这项研究仅限于蠕虫，但 SLO-1 在许多动物物种中都是保守的，因此这一发现也适用于了解其他模式生物的衰老。 然而，由于寿命较长，在高等生物中研究衰老并不简单。 这就是为什么需要在除酵母、果蝇等蠕虫和寿命最长为 4 年的小鼠等哺乳动物之外的其他模式生物中进行实验的原因。 然后可以在人类细胞系上进行实验，因为在人类体内进行实验是不可能的。 需要持续的实验来解开衰老背后的分子和遗传机制。 这项研究提供了关于分子靶标、潜在位点和应应用抗衰老策略的确切时间的大量知识。 该研究接受了运动衰退的必然性，但鼓励通过防止早期认知和运动衰退来克服它。
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来源（S）
Li G 等. 2019. 遗传和药理学干预衰老运动神经系统可延缓秀丽隐杆线虫的运动衰老并延长其寿命。《科学进展》。https ://doi.org/10.1126/sciadv.aau5041
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